مرجع تخصصی فایل های تحقیق دانش آموزی و دانشجویی

تحقیق در مورد، تحقیق علمی، پژوهش و تحقیق، انواع تحقیق، تحقیق در مورد پژوهش دانش آموزی، دانلود تحقیق رایگان دانشجویی word، دانلود رایگان تحقیق، سایت تحقیق و مقاله، دانلود تحقیق رایگان با فرمت word، نمونه فایل ورد مقاله

مرجع تخصصی فایل های تحقیق دانش آموزی و دانشجویی

تحقیق در مورد، تحقیق علمی، پژوهش و تحقیق، انواع تحقیق، تحقیق در مورد پژوهش دانش آموزی، دانلود تحقیق رایگان دانشجویی word، دانلود رایگان تحقیق، سایت تحقیق و مقاله، دانلود تحقیق رایگان با فرمت word، نمونه فایل ورد مقاله

دانلود ارزان تحقیق تب کنگو

تحقیق-تب-کنگو
تحقیق تب کنگو
فرمت فایل دانلودی: .zip
فرمت فایل اصلی: .doc
تعداد صفحات: 3
حجم فایل: 13 کیلوبایت
قیمت: 10000 تومان

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : وورد
نوع فایل :  word (..doc) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 3 صفحه

 قسمتی از متن word (..doc) : 
 

‏تب هموراژیک(خونر‏ی‏ز‏ی‏ دهنده) کنگو ‏–‏ ‏کریمه
‏ Crimean Congo Hemorrhagic Fever
‏تاریخچه‏ ب‏ی‏مار‏ی‏:
‏تب‏ هموراژیک ‏–‏ ‏کنگو کریمه یک تب خونریزی دهنده ویروسی است که اولین باربصورت حاد در طی سالهای 1944- 1945 باعث ابتلای بیش از 200نفر درمنطقه کریمه واقع در اوکرا‏ی‏ن‏ ( اتحاد جماهیرشوروی سابق) شده است . عامل بیماری بعدها در سال 1956 بهمراه علائم مشابه در کنگو ( زئی‏رZair‏ ) واقع در قاره آفریقا شناسائی شد. بهمین خاطر نام این بیماری ترکیبی از هر دو محل کریمه و کنگو انتخاب گردید. نام دیگر بیماری نیز تب خونریزی دهنده آسیای مرکزی Central Asian hemorrhagic fever‏ می‏باشد.
‏امروزه‏ در بیشتر کشورها بخصوص کشورهای همسایه ایران ، ویروس این بیماری ویا آنتی‏بادی مربوط به آن جداشده، از جمله در کشور عراق، پاکستان، ترکیه، افغانستان، دوبی، کشورهای عربی، قزاقستان، ازبکستان گزارشاتی در این رابطه وجود دارد.
‏در‏ ایران برای اولین بار در یک مطالعه روی کنه‏های جدا شده از دامها در سال 1978 ( کنه های Ixodidea‏ وargasidae‏) در خراسان مشخص شد که این کنه‏ ها آلوده به ویروس عامل CCHF‏ می‏باشند. منشاء آن در آن زمان ورود دام ها ‏ی‏ آلوده از مناطق مرز‏ی‏ شرق کشور اعلام شد
‏در‏ طی چند سال اخیر بیش از صد مورد انسانی مظنون به بیماری و 45 مورد تایید و 15 مورد فوت در استانهای خوزستان، بوشهر، چهار محال و بختیاری، سیستان و بلوچستان، آذربایجان غربی، یزد، کرمان، تهران، اصفهان و فارس گزارش شده اند. خوشبختانه این بیماری در انسان کمتر ی‏ا‏ بندرت اتفاق میافتد اگرچه میزان شیوع درحیوانات بیشتر میباشد.
‏در‏ سال 1994 در امارات عربی مشخص شدکه کارگران کشتارگاه دراثر تماس با لاشه دامهای بومی به بیماری مبتلا گشته‏اند. در آزمایش سرولوژیکی بوسیله ELISA‏ این دامها دارای آنتی‏بادی برعلیه ویروس CCHF‏ بوده اند. همچنین طی آزمایش Antingen. Capture ELISA‏ کنه‏های جمع‏آوری شده از روی این دامها نیز دارای آنتی ژن ویروس CCHF‏ بودند.
‏در‏ سال 1996 در آفریقای جنوبی 15 نفر در اثر تماس با شترمرغ درمزرعه پرورش شترمرغ مبتلا شدند شترمرغ مانند دیگر پرندگان بعنوان مخزن بیماری بحساب می‏آید و از مقاومت نسبی طبیعی نسبت به CCHF‏ برخوردار می‏باشد.
‏در‏ سال 1998 دو گزارش از بیماری وجود دارد یکی در پاکستان که 4 نفر مبتلا شده که دو نفر از مبتلایان در اثر این بیماری تلف شدند ودر افغانستان نیز 19 نفر مبتلا شده و12 نفر از مبتلایان مردند.
‏بسته‏ به موقعیت جغرافیای محل و اندمیک بودن، این بیماری در منطقه با حدت های متفاوتی ایجاد میشود مثلا در آسیا بیماری حدت بیشتری دارد و همراه با تلفات می‏باشد ولی در آفریقا کمتر تلفات گزارش شده است و حداکثر علائم خونریز ی Phenomena Hemorrhagic‏ ویا حالتهای خ‏فیف‏ Mild‏ و یا مخفی Inapparent‏ دیده می‏شود.
‏مشخصات‏ عامل بیماری:
‏عامل‏ بیماری ویروسی از خانواده Bunyaviridae‏ و جنس Nairovirus‏ می‏باشد. این ویروس دارای پوشش پروتئینی ( Envelop‏) است و قطر ساختمان ویروس nm100 – 85‏ می باشد واز گروه RNA‏ های یک رشته‏ای می‏باشد.
‏(Enveloped Virion 85-100nm – Single Strand – negative Sense RNA‏)
‏مقاومت‏ ویروس در برابر حرارت کم است ودردمای c ˚56‏ بمدت 30 دقیقه از بین می رود بنابر این پختن گوشت و یا پاستوریزه کردن شیر باعث از بین رفتن ویروس میگردد، ضمنا ویروس می‏تواند در خون بمدت ده روز در دمای c40‏ مقاومت کند. ویروس در محیط اسیدی مثلا اسید استیک 2% ( ویا محیط اسیدی ایجاد شده پس از جمود نعشی ) از بین می رود و همچنین در برابر هیپوکلریت سدیم یک درصد (Hypochlorite‏) و محلول 2% Glutaraldehyde‏ و یا ضدعفونی کننده‏های فنولیک Phenolic 5‏ تا 3 درصد، حساس می‏باشد. صابون و مایعات یا مواد شستشو دهنده با اینکه ‏ویروس‏ از بین نمی برند ولی تا حدی ویروس را غیر فعال می‏کنند.

‏راه‏ انتقال بیماری:
‏انتقال‏ از طریق گزش کنه یکی از راههای مهم ابتلاء بحساب می‏اید. کنه‏ها بخصوص اعضای خانواده Hyalomma‏ (گونه ‏های مختلف Hyalomm SPP‏.) از طریق تخمدان آلوده در تمام مراحل رشد آلوده شده و عفونت ‏زا می‏باشند. کنه بالغ از طریق تخمدان Transovarial‏ ویروس را به نوزادا‏ن‏ خود انتقال می‏دهد. در فصل فعالیت کنه، اوایل بهار تا پائیز، احتمال آلودگی زیادتر می‏باشد.
‏کنه‏‏‏ها‏ از طریق گزش حیوانات مختلف از جمله گاو، گوسفند و بز (حیوانات اهلی)، پرندگان بخصوص شترمرغ- در مزارع پرورش شترمرغ حاوی میزان زیادی کنه می‏باشد-، جوندگان (حتی جوجه ‏تیغی) و‏…‏ ‏را مبتلا می سازند.
‏غیر‏ از کنه‏، اغلب حشرات نیز با تغذیه ازخون دام‏های مبتلا ، می‏توانند بیماری را به سایر حیوانات و یا انسان انتقال دهند. پرندگانی که حاوی کنه باشند بخصوص پرندگانی که بطور فصلی کوچ می‏کنند می‏توانند در صورت آلودگی بیماری را به نقاط مختلف پراکنده کنند، ضمنا دا‏م‏ دراثر تماس با خون یا ترشحات مبتلایان آلوده می‏شود.
‏ انسان نیز در اثر تماس مستقیم ( پوششهای مخاطی) با خون و ترشحات یا بافتهای آلوده دام (بخصوص افرادی که درصنعت دام نقش دارند از جمله دامپزشکان، دامپروران، کارکنان کشتارگاه) و یا کارکنان بیمارستان مثل پزشکان، پرستاران، بهیاران، و‏…‏. در اثر تماس با افراد بیمار و یا وسایل آلوده آنها به بیماری مبتلا می‏شود. ضمنا از طریق تنفس در تماس با دامهای آلوده نیز امکان ابتلا وجود دارد.
‏علائم‏ بیماری:
‏ پس از دوره کمون 3 تا 12 روزه عفونت خونی ویروس Viremia‏ ایجاد می‏شود دامها بندرت علائم کلینیکی نشان میدهند و در اثر عفونت خونی ویروسی تب بمدت یک هفته در دام دوام می‏یابد و گهگاهی در حالت حاد خونریزی در مخاطات و یا پرخونی دیده می‏شود و پس از یک هفته دام بعنو‏ان‏ ناقل بیماری ویروس را از خود دفع می‏‏کند.
‏این‏ بیماری درانسان به صورتهای حاد، تحت حاد و خفیف یا فرم مخفی گزارش شده است در فر‏م حاد پس از عفونت خونی ویروس علائم تب و سردرد، درد عضلانی، لرز،گلودرد، دردشکم، تهوع و استفراغ، اسهال، پرخونی ملتحمه چشم و حساسیت به نور دیده می‏شود و بین روزهای سوم تا ششم از ‏شروع‏ علائم، دانه‏های قرمز جوش مانندی (Petechi‏) درسطح بدن بخصوص روی سینه و دست و پا و مخاطات بدن (دهان و واژن) ایجاد می‏شود. در فرم شدید در اثر شدت بیماری لکه‏های خونریزی در زیر پوست مشاهده می‏شود که بهمراه خون دماغ، استفراغ خونی، ملنا (مدفوع خونی در اثر خو‏نریزی‏ در دستگاه گوارش) و خونریزی رحمی می‏باشد.
‏مرگ‏ ممکن است در اثر تداوم اسهال و در نتیجه از دست رفتن مایعات بدن ، خونریزی مغزی و یا ادم ریوی و نارسائی ریوی اتفاق افتد و میزان مرگ ومیر 15-70% گزارش شده است. بیمارانی که بدن آنها در برابر بیماری مقاومت کند از روز دهم به بعد همراه با محو شدن لکه‏های خونری‏زی‏ بهبودی می‏یابند ولی دوره نقاهت ممکن است تا ماهها به طول انجامد که بهمراه عوارضی مثل اختلال در CNS‏ مانند مننژیت، رعشه و غش، کما و نهایتا خونریزی مغزی، سقط جنین، ریزش مو، تورم مفاصل و اعصاب، زردی در اثر تورم کبد، اختلال در بینایی و شنوائی، لخته گسترده داخ‏ل‏ رگی(DIC) Disseminated intravascular coagulation‏ (بهمراه ضایعات کلیوی، قلبی و مغزی) میباشد.
‏روش‏ تشخیص:
‏درهفته‏ اول بیماری و درمرحله تب میتوان با نمونه‏گیری از خون ویروس را جدا کرد همچنین می‏توان ویروس را از نمونه‏های بافتی مثل بافت کبد، طحال، کلیه، غدد لنفاوی جدا کرد.
‏ ویروس را می توان در کشت سلولی تهیه شده از بافت کلیه میمون کشت داد و یا توسط آزمایش PCR (Polymerase Chain reaction‏) اثر ویروس را در نسخه برداری معکوس Reverse Transcriptase‏ مشاهده کرد.
‏بوسیله‏ آزمایشهای سرمی نیز میتوان به جستجوی آنتی‏بادی پرداخت از جمله می توان از آزمایشهائی نظیرE LISA ‏، IFA (Immunofluerescense Antibody‏) ، خنثی سازی ,Neutralizing ab CFT Compliment fixation test‏)- ثبوت عناصر مکمل-) استفاده کرد. معمولا پس از شش روز IgM‏ قابل اندازه گیری میباشد و تا چهار ماه در خون باقی میماند ولی IgG‏ را تا پنج سال میتوان در خون بررسی کرد اما در حالتهای فوق حاد و مرگ آور در ابتدای بیماری معمولا هیچگونه آنتی بادی در خون (قبل از شش روز) قابل اندازه گیری نمی باشد بنابراین تشخیص بر پایه جداس‏ازی‏ ویروس از خون وبافت ها بروش کشت سلولی ویا تشخیص آنتی ژن ویروس بروشهای IFA, EIA‏ و
‏ PCR ( polymerase chain reaction‏) میباشد.
‏همچنین‏ با اندازه‏گیری SGOT‏ و SGPT‏ می‏توان به عفونت ویروس در کبدViral Hepatitis‏ پی برد معمولا در مبتلایان SGOT‏ بالاتر ازSGPT‏ می‏باشد.

 

دانلود فایل
پرداخت با کلیه کارتهای عضو شتاب امکان پذیر است.